Cáncer de pulmón
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consejos médicos. La información de esta página no es necesariamente cierta. Si usted cree que puede requerir tratamiento,
por favor consulte a su médico.
EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER DE PULMÓN:
1. Frecuencia: El cáncer de pulmón o carcinoma broncogénico
representa el 97% de los tumores pulmonares. De este 97%, el 93% corresponde al cáncer de pulmón primario y el 4% lo forman
tumores secundarios o metastásicos. El 2% corresponde al adenoma bronquial y el 1% son tumores benignos. El
término broncogénico se aplica a la mayoría de los cánceres de pulmón pero es algo erróneo ya que implica un origen bronquial
para todos ellos, a pesar de que los adenocarcinomas, que son periféricos, son más frecuentemente de origen bronquiolar.
Actualmente (2004) es el cáncer más frecuente respecto a la incidencia con 1.040.000 de
casos nuevos cada año, 12,8 % en todo el mundo.
2. Mortalidad: Es una neoplasia muy mortal ya que la mayoría
de los pacientes mueren antes del primer año después del diagnóstico. Es el cáncer más frecuente en varones de más de 35 países,
sobre todo países desarrollados o industrializados, incluida España, siendo la primera causa de muerte por cáncer tanto en
hombres como en mujeres. Más personas mueren de cáncer del pulmón que de cáncer de colon, de mama y de próstata juntos. Representa el 12,5% de todos los tumores
malignos en España. En el año 2003, habrá alrededor de 171,900 casos nuevos de
cáncer del pulmón en Estados Unidos: 91,800 hombres y 80,100 mujeres.
Alrededor de 157,200 personas morirán de esta enfermedad: 88,400 hombres y 68,800 mujeres.
3. Aumento de la incidencia: El número de casos ha ido en aumento desde principios de siglo, duplicándose
cada 15 años. La incidencia ha aumentado cerca de 20 veces entre 1940 y 1970. A
principios de siglo, se consideraba que la mayor parte de los tumores pulmonares eran metastásicos, y que el cáncer primitivo era
raro.
4. Prevención: Los esfuerzos antitabaco comenzados desde l970 han comenzado a traducirse en un aplanamiento
de la incidencia de muerte por cáncer de pulmón en los varones blancos, en tanto que entre las mujeres la incidencia está todavía
en aumento, porque cada día son más las mujeres fumadoras.
5. Sexo: El cáncer de pulmón es la neoplasia más frecuente en el varón. La relación entre sexos en la
actualidad es de 4 hombres por cada mujer: (4:1). En la mujer sigue teniendo una menor incidencia, pero ya se ha situado en
algunos países en segundo lugar después del cáncer de mama,
incluso en primer lugar.
6. Edad: Afecta sobre todo a personas entre los 55 y los 65 años. El 80% de los casos acontecen en pacientes
con más de 50 años de edad. El cáncer del pulmón es muy poco común en personas menores de 40 años. La edad promedio de las
personas a las que se les detecta cáncer del pulmón es 60 años. Cada vez se diagnostican más casos en sujetos jóvenes.
ETIOLOGÍA 0 CAUSA DEL CÁNCER DE PULMÓN
La etiología del cáncer de pulmón es desconocida pero se conocen
determinados factores de riesgo que están muy relacionados con el
cáncer de pulmón. Son los factores exógenos como el tabaco. Tanto los estudios de
poblaciones como los datos de experimentación animal hacen presuponer que es una enfermedad de la civilización y que guarda
estrecha relación con la densidad de población, el desarrollo urbanístico, el grado de industrialización y el consumo del
tabaco.
TABACO:
La demostración de una relación positiva entre el tabaco y el cáncer de pulmón está bien establecida, hasta el punto que casi
se considera más que un factor de riesgo un factor causal y es indiscutible por los datos acumulados de:
Demostración estadística:
- Frecuencia: El 80-90% de los cánceres de pulmón se dan en fumadores, pero no hay evidencia de que se asocie
a una variedad histológica concreta, pero se relaciona más con el carcinoma epidermoide y con el cáncer de células pequeñas.
Estadísticamente no se relaciona con el adenocarcinoma.
- Cantidad de cigarrillos/día: Los fumadores tienen un riesgo de 10 a 20 veces mayor de desarrollar cáncer de
pulmón (según el número de cigarrillos fumados al día) que los no fumadores. Es decir hay una relación
dosis-respuesta.Actualmente se usa mas el indice paquetes-año, como medidor de intensidad tabaquica,
obtenido a partir de nºcig fumados al día x años fumando /20
- Tendencia a aspirar el humo del tabaco: La inhalación profunda sobre todo si se fuma el último tercio del
cigarrillo que se quema en los labios, porque ahí es donde se acumulan más sustancias tóxicas, predispone más al cáncer.
- Duración y comienzo del hábito de fumar: Cuantos más años de la vida haya fumado una persona y sobre todo si
es a una edad temprana, está más relacionado con cáncer ya que la dosis de cancerígenos es acumulativa. Por ejemplo el riesgo
aumenta entre 60-70 veces en un varón que fume dos cajetillas al día durante 20 años, en comparación al no fumador.
- Abandono del hábito tabáquico: El dejar de fumar durante 10 años reduce el riesgo a nivel de los controles
(no fumadores). En los fumadores se producen alteraciones estructurales y funcionales en el epitelio bronquial (alteración de los cilios, hiperplasia
mucosa con metaplasia escamosa, etc) que tardan en desaparecer años una vez que
se ha abandonado el hábito, hasta más de 13 años.
- Tabaquismo pasivo: Se llama fumador pasivo la persona que no fuma pero que respira el humo del tabaco de los
fumadores, ya sea en el hogar, en el trabajo o en lugares públicos. El riesgo relativo de cáncer bronquial en fumadores pasivos es de 1,5 a 2 veces superior al de la población no
fumadora y se relaciona con la intensidad de la exposición, es decir es mayor cuanto más se fuma; siendo máximo con 20
cigarrillos. El riesgo es mayor cuando la contaminación es en el
hogar que cuando es laboral, hasta un 50% más, debido a que en el trabajo se fuma menos que en el domicilio.
- Forma de presentación del tabaco: Fumar puros, habanos o pipa tiene casi las mismas probabilidades de causar
cáncer de pulmón que fumar cigarrillos. No hay evidencia de que fumar cigarrillos con bajo contenido de alquitrán reduzca el
riesgo de cáncer de pulmón. Se piensa que el cigarrillo perjudica más que el tabaco de puro o pipa por tres motivos: 1) El pH del
cigarrillo es ácido frente al alcalino de puro. El pH ácido se rechaza menos por la mucosa bronquial, la irrita menos, y por esto
los cancerígenos van a estar más tiempo en contacto con ella. 2) El papel del cigarrillo contiene alquitrán que encierra
hidrocarburos cancerígenos. 3) El tabaco suave perjudica más que el fuerte porque irrita menos la mucosa bronquial. En esencia el
tabaco rubio perjudica más que el negro.
- Marihuana: Los cigarrillos de marihuana tienen mucho más alquitrán que los de tabaco. Muchas de las
sustancias del tabaco que causan cáncer también están en la marihuana. Algunos
informes médicos indican que la marihuana podría causar cáncer de boca y garganta. Sin embargo, debido a que la marihuana es una
sustancia ilegal, no es fácil obtener información acerca de los efectos que tiene sobre el organismo.
- Grupos culturales: Los grupos que defienden el no fumar como parte de su religión, como los mormones y los
adventistas del séptimo día, tienen tasas mucho menores de cáncer de pulmón y de otros cánceres asociados con el fumar.
- Asociación del tabaco con otros cánceres: El tabaco es el responsable del 30% de los cánceres en general y
por orden de frecuencia decreciente son: Labio, lengua, suelo de la boca, faringe, laringe, esófago: 75%. Vejiga urinaria: 30 %.
Páncreas: 25%.
Demostración clínica: Procede en gran parte de la observación de los cambios histológicos en el epitelio
respiratorio de los fumadores donde existen en más del 90% células atípicas frente al 0,9% de los no fumadores. La patogenia es
la siguiente: El humo del tabaco llega a los alvéolos y allí los componentes
hidrosolubles son absorbidos por la mucosa, no siendo absorbibles los liposolubles (brea o alquitrán) que contienen los hidrocarburos aromáticos policíclicos cancerígenos. La
brea es fagocitada por los macrófagos alveolares y eliminada con los mismos en el esputo, pero no todos los macrófagos alveolares se van a
eliminar en el esputo, muchos de ellos en su
recorrido hacia la glotis se rompen dejando
la brea libre. Esta se va a depositar en las carinas (confluencia de dos bronquios), sobre todo en los más superiores y
periféricos, produciendo la irritación de los mismos. La brea irrita la mucosa y
destruye la superficie del epitelio respiratorio obligando a la membrana basal a aumentar su
capacidad proliferativa. La membrana basal aumenta tanto su “turn over”(hiperplasia de células basales, estratificación del
epitelio), que termina produciendo metaplasia de células escamosas, que
evolucionará a displasia (carcinoma in situ) y finalmente a anaplasia como carcinoma in situ y carcinoma
invasor.
Demostración experimental: Ha sido enfocada principalmente al intento de producir cáncer en animales de
experimentación con extractos de humo de tabaco, donde se han encontrado más de 1200 sustancias, muchas de las cuales son
carcinógenos potenciales como:
- Iniciadores: Hidrocarburos policíclicos aromáticos (alquitranes: alfabenzopireno). Interactúan con el sistema
enzimático arilhidrocarboxihidroxilasa produciendo intercambios de electrones que modifican los ácidos nucleicos.
- Promotores: Derivados del fenol.
- Elementos radiactivos: Polonio 210, Carbono 14, Potasio 40.
FACTORES ENDÓGENOS: GENÉTICA Y SEXO:
1. Sexo: En varios estudios se ha determinado que las células del pulmón de la mujer tienen mayores
probabilidades de contraer cáncer cuando se exponen al humo del tabaco.
2. Antecedentes personales y familiares: Si se ha padecido un cáncer de pulmón, se tiene un mayor riesgo de
contraer otro cáncer de pulmón. Los hermanos e hijos de las personas que han tenido cáncer de pulmón pueden tener un riesgo
levemente mayor. Si el padre y el abuelo de un individuo murieron por cáncer de pulmón, este individuo si fuma, la causa más
probable de su muerte será un cáncer de pulmón.
3. Geografía y raza:Hay una variabilidad en la incidencia.
4. Factores genéticos:
- La existencia de un factor genético ligado a la enzima anhidrocarbonohidrolasa (AHH) que es una enzima del metabolismo del
benzopireno. Se ha observado en algunos enfermos un incremento de la AHH,
enzima que tiene la capacidad de convertir los hidrocarburos policíclicos en sustancias
altamente cancerígenas. También se ha detectado en otros casos de déficit de vitamina A, que al parecer tienen un efecto similar.
- Se ha demostrado la existencia de oncogenes activados en el tejido tumoral del cáncer de pulmón. Estos
comprenden amplificación de los oncogenes myc en los tumores de células pequeñas, mutaciones puntuales en
regiones codificadoras de oncogenes ras en distintas líneas celulares y activaciones mutacionales específicas
del oncogen K-ras en adenocarcinomas. En la actualidad se está estudiando si los incrementos o alteraciones de
las proteínas expresadas por estos genes activados juegan algún papel en la patogenia del cáncer de pulmón.
- La inmunidad celular o humoral es un factor de susceptibilidad. Hasta ahora no se ha podido aclarar si la inmunodeficiencia
es anterior o secundaria a la propia neoplasia.
- Conclusión: No se ha podido demostrar ningún factor responsable de la susceptibilidad genética. Cada día existe más evidencia
de la participación de factores genéticos en la predisposición al cáncer de pulmón. Estos aumentarían la susceptibilidad para los
carcinógenos respiratorios.
- 9p (heterocigosidad en el brazo corto del cromosoma 9). Se
ha visto que esta alteración está presente en más del 50% de los carcinomas de pulmón no microcítico. El sisgnificado de dicha
alteración todavía no se conoce
RIESGOS INDUSTRIALES: TRABAJO Y OCUPACIONES.
- Asbesto: Es otro factor de riesgo para el cáncer de pulmón. Las personas que trabajan con asbesto tienen un
riesgo mayor de padecer de cáncer de pulmón y, si además fuman, el riesgo aumenta enormemente. Aunque el asbesto se ha utilizado durante muchos años, los gobiernos occidentales casi han eliminado su uso en el
trabajo y en los productos para el hogar. El tipo de cáncer de pulmón relacionado con el asbesto, el mesotelioma, a menudo empieza en la pleura.
- Radón: El radón es un gas
radiactivo que se produce por la descomposición natural del uranio. El radón es invisible y no tiene sabor ni olor. Este gas
puede concentrarse en los interiores de las casas y convertirse en un posible riesgo de cáncer.
Algunos trabajadores relacionados con la industria del asbesto, arsénico,
azufre, (las tres Aes) cloruro de vinilo, hamatita, materiales radiactivos, cromatos de
níquel, productos de carbón,
gas mostaza, éteres de clorometilo, gasolina y derivados del diésel, hierro, berilio, etc., considerando que el no fumador tiene una
probabilidad de 1 de padecer el cáncer de pulmón, que el fumador tiene 30 ó 40, el trabajador de estas industrias tiene hasta 70
veces más de riesgo. Todos los tipos de radiaciones son carcinogénicas. El
uranio es débilmente radiactivo, pero el cáncer de pulmón es cuatro veces más frecuente
entre los mineros de las minas de uranio no fumadores, que en la población general y diez veces más frecuente entre los mineros
fumadores.
Es indudable que estamos inmersos en un mar de carcinógenos y es concebible que los contaminantes de la atmósfera jueguen algún papel en el incremento de la incidencia del carcinoma
broncogénico en nuestros días. El cáncer de pulmón es más frecuente en la ciudad que en el campo (1,3-2,3 veces superior entre
varones con similar consumo de cigarrillos) debido a:
- Humos de motores de explosión (coches) y calefacciones. El dióxido de sufuro, es una
de las sustancias reductoras cancerígenas más importantes.
- Partículas de brea del pavimento de las calles.
- Partículas radiactivas.
- El gas radón natural y la radiactividad son muy abundantes en algunas zonas geográficas. Estos cuatro factores tienen un
mecanismo de acción igual que el tabaco. Aunque la mayoría de los autores reconocen la existencia de un pequeño factor urbano en
la incidencia del cáncer de pulmón, el principal culpable, con gran diferencia es el tabaco.
CICATRIZACIÓN: PATOLOGÍA BRONQUIAL PREVIA:
- Bronquitis crónica: Se acepta que puede producir
cáncer de pulmón.
- Tuberculosis: Es una irritación crónica sobre el parénquima pulmonar que deja una
cicatriz tuberculosa que favorece la aparición de cáncer de pulmón (scar carcinom o cáncer sobre cicatriz, sobre todo el
adenocarcinoma).
- Bronquiectasias, zonas de infarto pulmonar, inclusiones de cuerpos
extraños, fibrosis pulmonar idiopática (el 10% muere por cáncer broncogénico), esclerodermia y cicatrices de otra
naturaleza.
En más del 70% de los casos de scar carcinoma se trata de adenocarcinomas, y la interpretación patogénica supone que la
malignización sea debida a la proliferación atípica en el proceso de regeneración epitelial de estas lesiones, o que hayan
quedado atrapadas en el tejido de la cicatriz sustancias carcinógenas, como por ejemplo el colesterol en las lesiones tuberculosas antiguas; éste atrapamiento se explicaría por el bloqueo linfático
ocasionado por la cicatriz, con acúmulo de histiocitos cargados de partículas virales o sustancias químicas. Sin embargo, en la
mayoría de estos tumores, la fibrosis es secundaria al cáncer, en lugar de ser una lesión preexistente.
VIRUS:
La relación de los virus con el cáncer de pulmón tiene dos bases diferentes:
- En el ámbito experimental, la incidencia de metaplasia del epitelio bronquial producida por paramixovirus.
- En cuanto a la patología humana, se observa una vinculación con el carcinoma bronquioalveolar.
DIETA:
En algunos estudios se ha informado que una alimentación con pocos alimentos de
origen vegetal (ensaladas, frutas y verduras)
podría aumentar el riesgo de cáncer de pulmón en personas que están expuestas al humo del tabaco. Es posible que las manzanas, las cebollas y otros alimentos de
origen vegetal contengan sustancias que ofrecen cierta protección contra el cáncer de pulmón. Se piensa que ciertas vitaminas, sobre todo las vitaminas A y C, son protectoras de las mucosa bronquial, por su
capacidad de inactivar los radicales libres de los carcinógenos, o por su
capacidad de regular de forma precisa ciertas funciones celulares, a través de distintos mecanismos. Pero hay que tener en cuenta
que el betacaroteno fue ineficaz
como quimioprevención del cáncer de pulmón y que además dos
extensos estudios como el Carotene and Efficacy Trial (CARET) y el Alpha-Tocopherol,
Beta-Carotene (ATBC) Lung Cancer Prevention Study , de 18000 y 29000 participantes respectivamente que
demostraron que el consumo de beta-caroteno incrementó de forma importante el riesgo de contraer cáncer de pulmón (18% de media),
y particularmente en el caso de los fumadores de 40 o más cigarrillos diarios, en el que el aumento del riesgo fue del 42%.
Lamentablemente, este efecto carcinogénico del beta-caroteno se tradujo en un aumento de la mortalidad por cáncer de pulmón,
precisamente en quienes recibían un producto con la expectativa de "salvarse". Esto sucedió tanto en aquellos que recibían
beta-caroteno solo como en los que ingerían además vitamina A o E. Se piensa que el beta-caroteno, considerado como un "antioxidante" podría convertirse metabólicamente en una sustancia "pro-oxidante",
una vez dentro del organismo humano. Por lo tanto de momento no es factible ingerir una pastilla para no sufrir las consecuencias
esperables de un estilo de vida en el que es rutinaria la exposición a
tóxicos como el humo del tabaco.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
A) LOCALIZACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN:
Desde el punto de vista topográfico predomina la localización en el pulmón derecho (relación 6:4), en los lóbulos superiores
(quizá porque ésta es la localización más frecuente de la tuberculosis pulmonar) y dentro de éstos el segmento anterior. En segundo lugar se
localiza en los lóbulos inferiores y en tercer lugar en el lóbulo medio y língula. El tumor de Pancoast es el tumor
maligno situado en el ápex pulmonar, que aparece en el 4% de los casos y no es una variedad histopatológica. Según la
localización, el cáncer de pulmón se clasifica en:
- Cáncer de pulmón central: Aparece a nivel de bronquios principales, lobares y segmentarios (primera, segunda
y tercera generación respectivamente), hasta los de cuarta generación, es decir preferentemente en y alrededor del hilio pulmonar. El origen traqueal es raro (1%). Se
inicia con sintomatología bronquial y son accesibles con el broncoscopio. Representan el 75%. Son cánceres centrales las variedades epidermoide y el carcinoma
indiferenciado de células pequeñas.
- Cáncer de pulmón periférico: Aparece a partir de los bronquios de quinta generación. Se inicia con clínica
extrabronquial y no son accesibles con el broncoscopio. Son cánceres periféricos el adenocarcinoma. Rara vez llegan a localizarse
en áreas muy alejadas, junto a la pleura.
B) ASPECTO MACROSCÓPICO:
- Formas macroscópicas: En su desarrollo, el carcinoma pulmonar, comienza como un área de atipia citológica in
situ, que durante un periodo de tiempo no conocido produce una zona de engrosamiento de la mucosa bronquial. A partir de aquí
puede seguir uno de varios patrones:
- 1) Ulceración tumoral de la mucosa: El pequeño foco, generalmente de menos de 1 cm de diámetro, al progresar
adquiere el aspecto de una excrecencia verrucosa que eleva y erosiona el revestimiento epitelial. Tiene bordes mamelonados de
contorno irregular.
- 2) Tumor intrabronquial: Forma una prominencia que ocupa la mayor parte de la luz del bronquio.
- 3) Infiltración circular estenosante: De crecimiento predominantemente submucoso, aunque suele acabar
ulcerándose.
- 4) Infiltración peribronquial: El tumor penetra rápidamente en la pared bronquial e infiltra el tejido
peribronquial, hacia la carina o mediastino.
- Invasión del parénquima: A partir de una de las formas anteriores, puede alcanzar tamaños considerables
según el tiempo transcurrido hasta que se hace el diagnóstico, constituyendo una masa sólida, de consistencia firme a dura, de
color grisáceo o blanquecino al corte, con algunas zonas amarillentas y focos hemorrágicos. El tumor crece en un frente amplio
produciendo una masa intraparenquimatosa en forma de coliflor que desplaza el tejido pulmonar adyacente.
- La necrosis tumoral es frecuente en la variedad epidermoide, con formación de una cavidad central que
termina por infectarse muchas veces. Esta necrosis es expresión de falta de vascularización del tumor, que se realiza a través de
los vasos bronquiales, y que apenas permite el aporte sanguíneo de las zonas centrales.
- Areas de hemorragia: Aparecen muchas veces asociadas a áreas de necrosis tumoral, sobre todo cuando el tumor
es prominente, lo que da lugar a un moteado amarillo blanquecino y a reblandecimiento.
- Lesiones secundarias: Otras lesiones asociadas son la atelectasia distal, la infección neumónica también
distal a la obstrucción bronquial causada por el tumor y las bronquiectasias regionales.
C) EXTENSIÓN O CRECIMIENTO DEL CÁNCER DE PULMÓN:
En el momento del diagnóstico sólo el 20% tienen extensión localizada, el 25% tienen extensión a los ganglios linfáticos y el 55%
tienen metástasis a distancia.
- DISEMINACIÓN DIRECTA: INFILTRACIÓN: El cáncer comienza en un punto determinado de la mucosa y a partir de
ahí tiene un crecimiento hacia el interior y exterior de la luz bronquial, ascendente y descendente a través de la submucosa y un
crecimiento circunferencial.
- Crecimiento submucoso: Puede abarcar toda la circunferencia bronquial y sobrepasar los límites macroscópicos. A
mayor crecimiento submucoso, más irresecable será el cáncer. Si no se puede extirpar un centímetro más allá del límite
macroscópico, el tumor será irresecable. En su crecimiento el tumor infiltra la pared bronquial, afectando al plexo linfático
submucoso, y extendiéndose después por el parénquima pulmonar según los planos intersticiales, incluido el tejido conjuntivo
perivascular de los vasos pulmonares.
- El crecimiento intrabronquial será el responsable de la sintomatología bronquial como tos, hemoptisis, enfisema,
atelectasia, etc.
- El crecimiento extrabronquial será responsable de la sintomatología extrapulmonar intratorácica, derivada de la
invasión de estructuras como el mediastino, pared torácica, diafragma, venas cavas, pericardio, tumor de Pancoast, etc. La
pleural visceral, que inicialmente resiste la propagación, acaba por ser invadida, infiltrándose entonces diversas estructuras
intratorácicas (nervios, pericardio, etc.) o diseminándose por la superficie pulmonar (implantaciones transpleurales) o a la
pleural parietal, que si es invadida también, rápidamente se verá complicada la evolución con la progresión del tumor por la
pared torácica, con la afectación de estructuras óseas. En este tipo de invasión, hay primero formación de adherencias pleurales,
diseminándose después las células neoplásicas a través de los vasos linfáticos neoformados a partir del plexo linfático
subpleural. Esta participación linfática es muy importante y precoz en los tumores del vértice pulmonar, en conexión con el
sistema linfático perineural del plexo braquial, lo que tendrá una traducción clínica importante.
El crecimiento intra y extrabronquial es constante en todo cáncer de pulmón.
Sólo el 20% de los casos, el cáncer se diagnosticará en el parénquima pulmonar (localizado), y es el que tiene mejor
pronóstico.
- DISEMINACIÓN LINFÁTICA: La frecuencia de la afectación ganglionar varía ligeramente según el patrón
histológico, pero oscila alrededor del 50%.
- a) Bases anatómicas del drenaje linfático:
-
- Linfáticos pulmonares: Se incluyen aquí la red linfática subpleural y los ganglios lobares e interlobares; de éstos,
tienen especial importancia los situados entre el bronquio lobar medio (pulmón derecho), o segmentarios de la língula (pulmón
izquierdo), y el bronquio del segmento apical del lóbulo inferior (segmento 6), ya que por sus conexiones interlinfáticas drenan
linfa de todos los lóbulos en un mismo pulmón. Los ganglios hiliares representan el límite entre este grupo pulmonar y el
extrapulmonar.
- Ganglios extrapulmonares: Son los ganglios subcarinales, situados debajo de la bifurcación traqueal, y los ganglios
paratraqueales. Los ganglios mediastínicos anteriores y paraesofágicos representan ya estaciones ganglionares alejadas.
- Ganglios extratorácicos: Los grupos más importantes son el supraclavicular, los paraaórticos abdominales, los
cervicales y los axilares.
Al considerar la diseminación linfática del carcinoma broncogénico, hay que tener en cuenta la existencia de conexiones entre
los diferentes grupos señalados, y el hecho de que la obstrucción linfática neoplásica acabará por provocar una diseminación por
vías colaterales, por lo que los esquemas anatómicos tienen un valor relativo.
- b) Territorios linfáticos pulmonares: Son tres:
-
- Superior: Comprende el lóbulo superior, con excepción de las porciones posterior y lateral en el lado derecho, y la
porción lingular y parte del segmento anterior en el izquierdo. El drenaje linfático se hace hacia los ganglios paratraqueales y
después a los ganglios supraclaviculares ipsolaterales (en el lado izquierdo hay también una importante vía de propagación a los
ganglios mediastínicos anteriores).
- Medio: Con las porciones antes excluidas de los lóbulos superiores y el lóbulo medio y el segmento 6. El drenaje
linfático se hace preferentemente a los ganglios subcarinales, y de éstos, a los paratraqueales del lado correspondiente aunque a
veces, sólo a los paratraqueales derechos.
- Inferior: Representado por todo el lóbulo inferior, excepto el mencionado segmento apical o segmento 6. El drenaje
linfático se hace a los ganglios subcarinales paratraqueales derechos. Los tumores de este territorio inferior presentan con
frecuencia afectación de los ganglios situados en el ligamento pulmonar (funcionalmente, éstos tienen el mismo significado
fisiológico que los ganglios hiliares), desde donde progresan a los ganglios subcarinales o, más rara vez, a los
paraesofágicos.
Teniendo en cuenta la continuidad directa de los ganglios paratraqueales con los supraclaviculares, se puede establecer que
todos los cánceres de pulmón derecho y los localizados en el lóbulo inferior izquierdo podrán invadir los ganglios de la fosa
supraclavicular derecha, a través de la gran vena linfática; en cambio, los ganglios supraclaviculares izquierdos se afectarán
exclusivamente en los tumores del lóbulo superior izquierdo, por el conducto torácico.
- c) Linfangitis carcinomatosa: Es un cuadro anatomopatológico muy peculiar, caracterizado por presentar una
amplia zona del pulmón un aspecto edematoso y atelectásico, con regueros de infiltración que de forma radiada se extienden desde
la región hiliar hacia la trama linfática subpleural periférica. Considerada hace algunos años de naturaleza metastásica, en
realidad se trata de una infiltración difusa en sentido centrífugo desde los ganglios hiliares bloqueados por la proliferación de
células neoplásicas hacia el plexo subpleural.
El 25% de los casos diagnosticados de cáncer de pulmón, ya presentan ganglios linfáticos regionales afectados.
- DISEMINACIÓN HEMÁTICA: METÁSTASIS A DISTANCIA. El 55% de los cánceres de pulmón presentan ya metástasis a
distancia en el momento del diagnóstico. Las metástasis a distancia son frecuentes, hecho que se justifica por la afectación
relativamente precoz de los vasos venosos pulmonares; en la variedad histopatológica de tumores anaplásicos de células en grano
de avena es casi sistemática, lo que tiene un pésimo significado pronóstico. Las metástasis afectan preferentemente, y en orden
decreciente a hígado (30-50%), cerebro (20%), esqueleto (20%) y riñón, siendo también alta la incidencia en las suprarrenales, lo
que se observa en cerca del 30-50% de las auptosias de enfermos fallecidos por carcinoma broncogénico. Tal vez se trate del
resultado de una diseminación linfática distante por conexión de los ganglios paraaórticos con otros grupos retroperitoneales, y
no por vía hematógena. Finalmente, también hay que citar las metástasis en el propio pulmón, como resultado de una embolización a
través de la arteria pulmonar. No obstante, la existencia de varias masas tumorales, unilaterales o bilaterales, hace también
considerar que se trate de diseminaciones broncógenas, como se admite en los tumores bronquioalveolares.
D) CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA SEGÚN LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD : Los distintos tipos histológicos tienen diferente evolución
natural y por tanto, como paso previo al tratamiento es necesario un diagnóstico histológico preciso realizado por un
anatomopatólogo experto. Las principales decisiones con respecto al tratamiento se toman en la distinción crucial entre la
clasificación histológica de un tumor con un carcinoma de células pequeñas y los que no corresponden a este tipo, que
corresponden a los epidermoides, adenocarcinomas, carcinoma de células grandes, carcinoma bronquioalveolar y formas mixtas.
El 95% de las neoplasias malignas de pulmón se clasifican en:
- Carcinoma epidermoide
pulmonar o carcinoma de células escamosas pulmonar
- Carcinoma microcítico
pulmonar
- Adenocarcinoma pulmonar
- Carcinoma indiferenciado de células grandes pulmonar o de células gigantes o anaplásico de células grandes
- Carcinoma
bronquialveolar
DIAGNÓSTICO:
En la mayoría de los pacientes el diagnóstico se plantea ante datos clínicos y cuando en un estudio radiológico se detecta
alguna anormalidad pulmonar. Con menos frecuencia se tratará de precisar el diagnóstico en enfermos a los que en un estudio
rutinario radiológico se les ha puesto de manifiesto una imagen sospechosa o bien se intenta localizar el tumor ante un estudio
histológico que muestra células neoplásicas. Los objetivos a cumplir para el diagnóstico de cáncer de pulmón son:
- Sospecha clínica por la sintomatología (es inespecífica), sobre todo en la población de riesgo que la componen fumadores
varones de más de 45 años.
- Localización con radiología de tórax y otras pruebas complementarias.
- Conocer el tipo histológico del tumor ya que confirma el diagnóstico.
- Determinar el estadio del cáncer de pulmón. Ésta junto con las características histológicas del tumor son los dos objetivos
fundamentales de todas las exploraciones diagnósticas.
- Valorar el estado general del paciente.
- Decidir el tratamiento manejando las características anteriores.
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